Cuando tenemos fiebre durante una infección, solemos sentir escalofríos, lo que nos impulsa a tomar medidas para calentarnos, como encender la calefacción o abrigarnos. El aumento de la temperatura corporal ayuda a inhibir el crecimiento de patógenos y estimula la actividad de las células inmunitarias.
Un nuevo estudio realizado por un equipo de la Universidad de Nagoya (Japón) ha identificado el mecanismo neuronal causante de los escalofríos, una sensación de frío que favorece la respuesta del cuerpo a la infección, según publican en ‘The Journal of Physiology’.
Cuando los mamíferos se infectan, su sistema inmunitario produce un mediador pirogénico, la prostaglandina E2 (PGE2), en las células vasculares del cerebro. La PGE2 actúa sobre el área preóptica, el centro termorregulador del cerebro, y desencadena respuestas febriles autónomas, como escalofríos, aumento de la producción de calor en el tejido adiposo pardo y constricción de los vasos sanguíneos de la piel.
Para investigar este mecanismo, el profesor Kazuhiro Nakamura y los doctores Takaki Yahiro y Yoshiko Nakamura realizaron un estudio en el cual plantearon la hipótesis de que la PGE2 actúa en el núcleo parabranquial lateral (LPB) del cerebro para desencadenar escalofríos y conductas de búsqueda de calor durante la infección.
Las investigaciones sugieren que la PGE2 potencia las señales de frío desde el núcleo parabranquial lateral (LPB) hasta el núcleo central de la amígdala a través de los receptores EP3, desencadenando escalofríos y promoviendo la búsqueda de calor.
Este estudio demuestra que la PGE2 aumenta la temperatura corporal al actuar sobre dos regiones cerebrales: el área preóptica, que impulsa respuestas termogénicas autónomas, y el núcleo parabranquial lateral (LPB), que media respuestas conductuales.
Según Nakamura, este descubrimiento proporciona una nueva perspectiva sobre las causas de los escalofríos y la búsqueda de calor, al aclarar el papel de los circuitos emocionales del cerebro. Los autores señalan que investigaciones futuras deberían determinar si este circuito se conserva en humanos y esclarecer su papel en diversas enfermedades.
FUENTE
