La investigación, que se publicó en la revista «Frontiers in Farmacology», mostró que el bloqueo farmacológico de una enzima llamada RPTP beta/zeta, que participa en la regulación de diferentes funciones celulares en el sistema nervioso central, reduce significativamente la acumulación beta beta beta beta beta beta beta beta beta beta acumulada beta beta Beta acumuló beta – socios amiloides e inflamación en el cerebro, dos de los principales factores que causan daño cognitivo en el Alzheimer.
El compuesto utilizado en este estudio, llamado MY10, se desarrolló debido a la colaboración con la investigación y los gestos prolongados de CEU CEU y es el resultado de financiar varios proyectos de investigación otorgados en la última década por el programa National Drug National Drug. Plan.
Esta investigación se ha centrado en el efecto del compuesto My10 en la acumulación de placas beta-amiloides en el hipocamp, una región clave del cerebro para la memoria y el aprendizaje, que se ve especialmente afectada en las primeras etapas de la misma.
«Noté que, después de un tratamiento de 14 días en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones transgénicos, hay una reducción significativa en el número y el tamaño de las placas, así como una disminución en la respuesta inflamatoria del cerebro», explica Profesor Vicente, CO – Autores del trabajo. También enfatiza: «Estos resultados son prometedores, porque sugieren que la inhibición de RPTP beta/zeta no solo reduce el embarazo amiloide, sino que también modula la neuroinflamación, un factor crucial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer».
Publicar este estudio abre nuevas oportunidades de investigación y el desarrollo de tratamientos para esta enfermedad. Además, el estudio permitió profundizar el posible mecanismo de acción del MY10, revelando su capacidad para modular dos enzimas clave en él. «Por un lado, aumenta los aumentos de BACE1, una enzima que ayuda a descomponer las placas beta-amiloide en fragmentos menos dañinos. Por otro lado, reduce el nivel de MMP9, una enzima relacionada con la inflamación cerebral», dice el Investigador que dirige el estudio, profesor Gonzalo Herradón,
Además, agrega: «Reduce la expresión de los genes proinflamatorios clave involucrados en la disfunción neuronal y la progresión de la enfermedad», dice Herradón. Estos descubrimientos fortalecen el potencial terapéutico de la inhibición de RPTP beta/zeta para ralentizar o incluso detener la neurodegeneración en pacientes con él. «
Este estudio es un avance significativo e innovador al identificar un nuevo objetivo terapéutico con potencial para retrasar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de la vida de los pacientes. Debido a estos resultados prometedores, los investigadores tienen la intención de llevar a cabo nuevos estudios para evaluar la efectividad de la inhibición de RPTP beta/zeta en otros modelos experimentales y explorar su potencial de traducción.
